細支氣管炎
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細支氣管炎
細支氣管炎(diffusepanbronchiolitis,DPB,bronchiolarsyndrome)，細支氣管綜合征，急性卡他性支氣管炎，間質性支氣管炎，喘息性支氣管肺炎，阻塞性支氣管炎，彌漫性細支氣管炎。
細支氣管炎-疾病概述
近20余年來對累及小氣道的炎癥性病變即細支氣管炎(伴或不伴閉塞)一類疾病的認識顯著增加，有人稱為細支氣管綜合征(bronchiolarsyndrome)，包括多種不同疾病或作為其他疾病相關的病理狀態，命名雜亂。起病急驟，1～3天內迅速出現呼吸增快和咳喘，伴有激惹、嘔吐、食欲減退等表現。上呼吸道卡他癥狀和咳嗽常為細支氣管炎發作的先兆。部分患兒可有嘔吐、腹瀉，但一般不嚴重。
細支氣管炎-癥狀體征
起病急驟，1～3天內迅速出現呼吸增快和咳喘，伴有激惹、嘔吐、食欲減退等表現。上呼吸道卡他癥狀和咳嗽常為細支氣管炎發作的先兆。先兆期常有1～7天的輕度發熱。下呼吸道累及后，則出現重度咳嗽和高熱?？人允羌氈夤苎椎耐怀霭Y狀，先為陣發性干咳，以后伴有咳痰，多為白色黏稠痰液。同時出現輕重不等的喘憋。與普通肺炎相比，喘憋癥狀較嚴重，出現亦早。發作時呼吸淺而快，伴有呼氣性喘鳴，呼吸頻率達每分鐘60～80次或更快。由于過度換氣及液體攝入不足，部分患者有脫水和酸中毒。缺氧嚴重時可出現神志模糊、驚厥、昏迷等腦病征象，嚴重低氧血癥時出現青紫。
部分患兒可有嘔吐、腹瀉，但一般不嚴重。肺部體檢叩診呈過清音，聽診呼吸音減低，滿布哮鳴音或哨笛音，喘憋減輕時可聞及細濕啰音。多數病人有明顯的“三凹征”，鼻翼扇動，煩躁不安和發紺。心力衰竭已很少。隨病程進展，有時盡管體溫已降至正常，心動過速卻成為突出的癥狀。聽診的變化很大，喘息伴或不伴爆裂聲。呼吸困難加重，而相應的肺部聽診陽性體征發現減少，提示阻塞加重和呼吸衰竭即將發生。
細支氣管炎-疾病病因
呼吸道合胞病毒是細支氣管炎最常見的病原，其次為副流感病毒1型和3型。此外，腺病毒、鼻病毒、腸道病毒、流感病毒和肺炎支原體等亦占一定比例。不同地區中，這些病原體所占比例存在一定差異。兒童中細支氣管炎約55%由呼吸道合胞病毒引起。美國1994年報道＜5歲的兒童細支氣管炎中，該病毒感染占50%～75%；國內報道為57.9%～88.2%，住院患兒中則更高。副流感病毒引起的感染約占11%，病情多較兇險，病死率高。少見病原體有冠狀病毒、風疹病毒、腮腺炎病毒、帶狀皰疹病毒、流感病毒、鼻病毒和微小病毒。細支氣管炎相關臨床綜合征的病因分類：
1.吸入性損傷毒氣(如氮氧化物)、灰塵、刺激性氣體(如氯氣)、金屬粉塵、有機粉塵(過敏性肺炎)、香煙、可卡因、燃燒煙霧。
2.感染后(最常見于兒童)
預防細支氣管炎
(1)急性細支氣管炎：急性細支氣管炎(acutebronchilitis)是一種以病毒為主的感染性(后)細支氣管炎，多發生于2歲以內的嬰幼兒，偶見于年長兒童和成人。臨床上以呼吸窘迫、喘吼、呼氣阻塞和缺氧為特征。本病曾有急性卡他性支氣管炎、間質性支氣管炎、喘息性支氣管肺炎和阻塞性支氣管炎等名稱，1940年被確定為一個獨立疾病，20世紀50年代兒科學曾將其命名為彌漫性細支氣管炎(diffusepanbronchiolitis，DPB)。
(2)閉塞性細支氣管炎：單純皰疹病毒、HIV、巨細胞病毒、風疹病毒、副流感病毒(Ⅲ型)，腺病毒、肺炎衣原體、克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、嗜肺軍團菌、黏質沙雷菌、百日咳桿菌、B組鏈球菌、新型隱球菌、星型諾卡菌、卡氏肺孢子蟲。
3.藥物性青霉胺、六甲胺、L-色氨酸、白消安(白血福恩)、金制劑、頭孢菌素、胺碘酮、醋丁洛爾、百草枯中毒。
4.特發性
(1)無相關疾病：隱源性縮窄性細支氣管炎，呼吸性細支氣管炎相關間質性肺病，隱源性機化性肺炎(即特發性細支氣管炎伴機化性肺炎)、彌漫性泛細支氣管炎、肺神經內分泌細胞原發性彌漫性增生。
(2)與其他疾病相關：器官移植(骨髓、心肺)相關；結締組織病相關：類風濕性關節炎、干燥綜合征，系統性紅斑狼瘡、多發性肌炎皮肌炎；遠端支氣管阻塞(阻塞性肺炎)；潰瘍性結腸炎；慢性嗜酸性細胞肺炎。
(3)其他偶有相關的疾?。?a href="/w/%E6%94%BE%E5%B0%84%E6%80%A7%E8%82%BA%E7%82%8E" title="放射性肺炎">放射性肺炎；吸入性肺炎；特發性肺纖維化；惡性組織細胞增生癥；急性呼吸窘迫綜合征；血管炎，特別是Wegener肉芽腫；慢性甲狀腺炎。根據組織病學可分為增殖性和縮窄性細支氣管炎兩類，上述各種臨床綜合征按其病理可分別歸納之。
細支氣管炎-病理生理
免疫組織學研究表明，病毒性肺炎由呼吸道合胞病毒直接損害引起，而毛細支氣管炎則為I型變態反應的結果。血清中IgG1和IgG3在保護小兒免受下呼吸道感染方面亦起重要作用。病人初次感染呼吸道合胞病毒后，CD4和CD8淋巴細胞亞群參與和終止病毒的復制過程，以CD8起主要作用。IL-4能誘發IgE的生成，與毛細支氣管炎的發生有密切關系?；济氈夤苎讜r，體內產生IL-2和IFN-γ的細胞克隆受抑制，而釋放IL-4的細胞克隆優先激活，使IL-4分泌增加，IL-4能特異性地誘導B細胞合成IgE，且通過抑制IFN-γ產生而促進IgE生成。IL-4和其他淋巴因子激活中性粒細胞和巨噬細胞脫粒，從而引發變態反應。血清和支氣管分泌液中特異性IgG和IgE上升，并出現氣道反應性增高。病變主要在細支氣管，支氣管，肺泡也可累及。受累上皮細胞纖毛脫落、壞死，繼之細胞增生形成無纖毛的扁平或柱狀上皮細胞。管壁水腫、黏液分泌，加之管壁內充滿脫落的上皮細胞、白細胞、巨噬細胞碎屑及纖維蛋白形成的滲出物，造成細支氣管腔部分阻塞，其遠端有顯著的肺氣腫。細支氣管周圍有大量細胞浸潤，其中絕大多數為單核細胞。黏膜下層和動脈外膜水腫。除細支氣管病變外，其周圍的肺泡壁有水腫，肺泡腔內亦有炎性滲出物。病變以肺下葉和肺底部為多見。
小支氣管和細支氣管雖表現為一般炎癥，但其所引起的病理生理改變非常顯著。炎癥和水腫易使嬰幼兒病灶部位的細支氣管腔引流不暢。壞死物質和纖維蛋白形成的栓子可使細支氣管部分或完全阻塞。部分阻塞的管腔遠端區域出現過度充氣，完全阻塞則導致肺不張。這些病變致氣流阻力增加、潮氣量下降、通氣量降低、肺內的氣體分布不均、通氣/灌注比例異常，最終引起低氧血癥。最后因二氧化碳潴留，發生高碳酸血癥。氣道阻塞、氣道阻力顯著增加(較正常平均增加2.7倍)、肺順應性降低(為正常的1/3)、潮氣量降低、呼吸頻率增快從而引起一系列臨床癥狀。病變可累及肺泡壁，導致間質性炎癥，偶爾累及肺泡腔。出現滲出。
細支氣管炎-診斷檢查
診斷：依據臨床表現特征、患兒年齡及流行病學資料等診斷。在呼吸道分泌物，特別是鼻洗液中分離到病毒則有確診價值。絕大多數病毒引起的細支氣管炎，3～7天內可通過組織培養分離出病毒。應用快速病原診斷技術也可在數小時內從呼吸道分泌物中檢測出病毒抗原，尤其是呼吸道合胞病毒。血清學檢查對診斷幫助不大，因檢測恢復期血清至少需2～4周，對臨床治療無助；且嬰幼兒體內有從母體內獲得的抗體，對診斷有影響。
實驗室檢查：嚴重病例伴高碳酸血癥。
其他輔助檢查：胸部影像學表現不典型，可發現肺透亮度增加，肋間隙增寬，橫膈平坦。兩側肺門陰影增大，肺紋理增多、增粗，支氣管周圍有自肺門起始的密度不均勻、不規則線狀陰影。一般肺實質無浸潤陰影，若肺泡受累明顯者，則有小點狀或散在片狀陰影。多處區域可見小片肺不張，與普通的肺炎浸潤很難鑒別。呼吸道合胞病毒感染時，支氣管血管影突出。
細支氣管炎-鑒別診斷
許多疾病可引起與細支氣管炎相似的呼吸困難和喘息表現，不易鑒別，特別是嬰幼兒首次發病時。需鑒別的常見疾病有急性喉氣管支氣管炎(哮吼)，支氣管哮喘、喘息性支氣管炎和肺炎。急性喉氣管支氣管炎主要表現吸氣性困難和特征性哮吼聲。支氣管哮喘，嬰幼兒期雖不多見，但第1次發作時可能表現類似于細支氣管炎。患兒可有家族過敏史，腎上腺素能受體激動劑或氨茶堿治療后哮喘可迅速緩解，而細支氣管炎療效不明顯，借此得以鑒別。當然支氣管哮喘與細支氣管炎也可同時存在。喘息性支氣管炎與輕癥細支氣管炎有時不易區別，鑒別要點為前者無明顯的肺氣腫存在，咳喘不嚴重，亦無中毒癥狀，且可反復發作。肺炎中應注意區別的主要是腺病毒性肺炎。該病也有明顯的中毒癥狀，但病程長，喘憋出現晚，肺炎體征較明顯，X線胸片上可見大片融合灶。此外，喘憋病人尚需與胃液反流、氣道異物阻塞、咽后壁膿腫等鑒別。部分特異質嬰幼兒喘息的發生常為呼吸道合胞病毒感染所致。一般來說，非呼吸道合胞病毒流行期出現細支氣管炎者，多發生于特異質的兒童，相反，呼吸道合胞病毒流行期出現細支氣管炎的患兒，多不是特異質。
細支氣管炎-治療方案
氧療對細支氣管炎很重要，嬰幼兒缺氧主要是由于通氣/灌注異常，故吸入低濃度氧有效。以面罩吸氧并帶有濕化裝置者為佳。注意保持呼吸道通暢，保持室內適當濕度、溫度；患兒因呼吸急促使不顯性失水增加，應少量多次喝水。不能進食或重癥者應靜脈補液。脫水的糾正有利于喘憋癥狀的好轉。抗病毒藥物利巴韋林目前已用于治療呼吸道合胞病毒引起的細支氣管炎。劑量0.8mg/(kg?h)，每天霧化12～18h，連續3～5天。如通過機械呼吸給予利巴韋林需特別注意避免呼吸閥阻塞。應用支氣管擴張劑治療仍有爭議。大多數病兒的氣道阻塞的主要原因是病毒感染引起的炎癥，而支氣管平滑肌收縮對氣道阻塞不起主要作用。多數研究證明β-腎上腺素能藥物對肺功能的改善無益。但少數嬰兒霧化或胃腸外給予支氣管擴張藥，癥狀會有所改善。糖皮質激素對細支氣管炎無益。但近年來有研究認為細支氣管炎后持續喘息的患兒霧化吸入表面作用激素顯示有效。
細支氣管炎-預后及預防
細支氣管炎與肺炎也可同時存在，個別尚可見胸膜反應。嚴重患者可并發呼吸衰竭。
預后：該病?？勺韵?。多數兒童急性期持續3～7天，經1～2周逐漸恢復，但部分病例可能持續數周，此時應注意有無其他并發癥的可能。多數患兒能完全恢復正常。部分則發展為支氣管擴張癥、纖維閉塞性細支氣管炎和單側或局限性肺氣腫。細支氣管炎對肺發育的遠期影響尚未闡明。住院患兒有復發喘息及長期肺功能異常的可能，輕度者無此危險性。小氣道功能異常可持續數年，但臨床無任何表現。有人認為肺功能異常與特異質及氣道高反應性有關。
預防：
1.合理喂養，平時增強體質，使機體對環境適應力強。
3.嬰幼兒應避免與呼吸道病人接觸。
細支氣管炎-流行病學
細支氣管炎發病率
以散發病例為多，有時可暴發。我國南方數省有過流行。發病有一定的季節性，且隨地理區域而明顯不同，我國北方冬季和早春為高發期，尤以1～4月為多；南方則在夏、秋季流行，以6～9月為多。流行時間可持續1～3個月。春、秋季以副流感病毒引起者為多。細支氣管炎的好發人群主要為2歲以內的嬰幼兒，2～10個月的嬰兒高發，1歲以后發病開始減少。在住院患兒中，細支氣管炎約占4%。男性較多，尤其是住院治療的重癥病例，男女之比為1.5∶1。成人病毒性細支氣管炎很少見。該病常在年長兒或成人上呼吸道感染流行后發病，部分病例有呼吸道感染接觸史，但亦有接觸史不明者。細支氣管炎主要是由帶病毒的飛沫或氣溶膠經空氣傳播，可在醫院內獲得感染或小范圍流行。
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