麥膠性腸病

編輯這個頁面須要登錄或更高權限！

• 您剛才的請求只有這個用戶組的用戶才能使用：自動確認用戶
• 如果您還沒有登錄請登錄后重試。A+醫學百科是一個開放式網站，修改本站大部分內容僅須要花10秒鐘時間創建一個賬戶。 如果您已經登錄，本頁面可能是受保護的內容。如果您認為有修改的必要，請聯系本站管理人員。

條目源代碼：

[[麥膠性腸病]]（gluten-induced enteropathy）又稱[[乳糜]]瀉（coeliac disease）、非熱帶性[[脂肪瀉]]（nontropic sprue），在北美、北歐、澳大利亞[[發病率]]較高，國內很少見。男女之比為1∶1.3～2.0，女性多于男性，任何年齡均可發病，發病高峰年齡主要是兒童與青年，但近年來老年人發生本病的人數在增多。　　 ==診斷== 對長期[[腹瀉]]、[[體重減輕]]的病例，應警惕[[小腸]]吸收不良的存在。診斷麥膠性腸病首先要與其他腸道器質性[[疾病]]、[[胰腺]]疾病所致的吸收不良加以鑒別。根據糞脂、胃腸X線檢查，各項小腸吸收試驗醇溶麥膠[[蛋白]]等[[抗體]]測定，內鏡以及小腸粘膜[[活組織檢查]]可初步作出診斷，然后經治療試驗可說明與麥膠有關，才能最后確定診斷。　　 ==治療措施== 確定診斷后，針對病因進行綜合替補[[療法]]，以飲食療法最為重要。 （一）飲食治療 避免食用含麥膠飲食（如各種麥類），如將面粉中的面筋去掉，剩余的[[淀粉]]可食用。原則上以高蛋白、[[高熱]]量、低脂肪、無刺激性易[[消化]]的飲食為主。 （二）對癥治療及[[支持療法]] 補充各種[[維生素A]]、B族、C、D、K及[[葉酸]]。糾正水電解質平衡失調，必要時可輸人體[[白蛋白]]或[[輸血]]。 （三）[[腎上腺皮質激素]] 危重病例可[[靜脈滴注]]ACTH，或可口服[[強的松]]或[[強的松龍]]。有時能改善小腸吸收功能，緩解臨床[[癥狀]]，但停藥后常復發，且長期應用有水、鈉[[潴留]]，加重低鉀及[[骨質疏松]]。　　 ==[[病因學]]== 本病與進食[[麥粉]]關系密切，大量研究已證實麥膠（gluten）可能是本病的致病因素，故最近將本病病名直接改為麥膠性腸病，并認為發病機理是遺傳、[[免疫]]和麥膠飲食相互作用的結果。 本病患者對含麥膠（俗稱面筋）的麥粉食物異常敏感，[[大麥]]、[[小麥]]、[[黑麥]]、燕麥中的麥膠可被[[乙醇]]分解為麥膠蛋白（即麥素gliadin），其可能為本病的致病因素。麥素含有豐富的[[谷氨酸]]和[[脯氨酸]]，應用電泳技術可分離為α、β、γ和δ4種麥素。α麥素對小腸粘膜具有[[毒性]]。麥膠蛋白對腸粘膜的毒性在繼續水解后消失。正常人小腸粘膜細胞內有多[[肽]]分解酶，可將其分解為更小[[分子]]的無毒物質，但在活動性乳糜瀉病人，腸粘膜[[細胞]][[酶活性]]不足，不能將其分解而致病。 本病的免疫病理研究發現，在活動性乳糜瀉病人的血、小腸分泌物及糞中可檢出醇溶麥蛋白抗體，近來亦可檢出[[肌內膜]]和網狀蛋白的IgA抗體。在禁食麥膠膳食一段時間后，再進麥膠食物時，患者[[血清]]中[[溶血]][[補體]]和C3急劇下降，并可測出免疫復合體。小腸粘膜活檢可見到[[上皮]]間[[淋巴細胞增多]]，原位[[增殖]]，其中主要是[[致敏]]T細胞，體外[[器官培養]]實驗表明T細胞激活可造成[[小腸絨毛]][[萎縮]]和腺體隱窩[[增生]]，以上均可提示本病是麥膠引起的一種免疫性疾病。 本病具有遺傳傾向，與MHC[[基因]]密切相關，已觀察到患者家屬中多人得病，在家族中的無癥狀者，可檢出有醇溶麥蛋白、網狀蛋白及肌內膜蛋白抗體[[攜帶者]]。　　 ==[[病理]]改變== 主要病理變化在于小腸粘膜，病變的程度和范圍有很大的差異。小腸粘膜[[絨毛]]萎縮、變平、變形，甚至消失。表層環狀細胞減少，上皮下層有炎性細胞增多和腺體增生。粘膜柱狀[[上皮細胞]]變低平。胞漿有空泡，核大小不一，[[微絨毛]]模糊不清。有些病例粘膜粗厚，呈慢性炎變，絨毛仍存在，但雜亂無章，腸腔可有不同程度擴大。 腸粘膜細胞的酶分泌減少，如[[二糖酶]]、[[二肽酶]]、脂酶、[[磷酸酶]]以及[[脫氫酶]]，腸液及腸道[[激素]]分泌亦減少。因此，不但腸粘膜吸收面積減少，吸收功能減低，酶的活性也下降，并致消化食物的功能亦減低。病人每天丟失大量脂肪、蛋白、糖、水份和鹽類，以致引起各種相應臨床癥狀。　　 ==[[臨床表現]]== 本病的臨床表現實質上是由營養物質消化吸收障礙而致的[[營養不良綜合征]]群，臨床表現差異很大，相當多的病人癥狀很輕，不易覺察，成人患者的表現可不典型，常見的癥狀和[[體征]]如下： （一）腹瀉、[[腹痛]] 80%～97%的病人有腹瀉。典型者呈脂肪瀉，糞便色淡、量多、油脂狀或泡沫樣，常飄浮于水面，多具[[惡臭]]。每日大便次數從數次至十余次。多數患者有經常性或間歇性腹瀉；少數早期或輕型病例可無腹瀉，甚至可有[[便秘]]，常可被漏診。腹痛較腹瀉少見，多為[[腹脹]]痛，常在[[排便]]前出現。[[腹部]]可有輕度[[壓痛]]。有些病例有明顯腹脹、[[惡心]]和[[嘔吐]]。 （二）體重減輕、倦怠[[乏力]] 程度不一，幾乎為必有的表現。[[消瘦]]、乏力主要因[[蛋白質]]、脂肪等[[吸收障礙]]，另[[脫水]]、缺鉀、[[食欲不振]]也是重要因素。嚴重病例可呈[[惡病質]]。 （三）[[維生素]]缺乏及[[電解質紊亂]]的表現 鈣和維生素D缺乏可致[[手足搐搦]]、[[感覺異常]]、骨質疏松、[[骨軟化]]并可引起[[骨痛]]。[[維生素K缺乏]]可致[[出血傾向]]。[[維生素B]]族缺乏可致[[舌苔]]、[[口炎]]、[[口角炎]]、[[腳氣病]]、[[糙皮病]]樣[[色素沉著]]等。維生素A缺乏可致[[毛囊]]角化、[[角膜]]干燥、[[夜盲]]等。半數以上病人有[[貧血]]，并伴有凹甲。少數病人可有[[肌肉壓痛]]及[[杵狀指]]（趾）。 （四）[[水腫]]、[[發熱]]和[[夜尿]] 水腫常見，發熱多因伴發[[感染]]所致。發病期夜尿量多于晝[[尿量]]，可有IgA[[腎病]]、[[不育癥]]、出血傾向。　　 ==輔助檢查== （一）[[血液]]檢查 多數為大紅細胞性貧血，亦有[[正常紅細胞]]性或混合性貧血。血清鉀、鈣、鈉、鎂均可降低。[[血漿]]白蛋白、[[膽固醇]]和[[磷脂]]及[[凝血酶原]]也可降低。嚴重病例的血清葉酸、[[胡蘿卜素]]和維生素B12水平亦降低。 （二）糞脂定量測定和脂肪吸收試驗 一般采用Van de kamer測定法。正常人每日入脂肪50～100g時，糞脂量均＜5g/d，脂肪吸[[收率]]＞95%。 試驗方法：連續進食標準試餐（含脂量60～100g/d）3天，同時測定其糞脂量3天，取其每日均值。如糞脂定量＞6g/d，或脂肪吸收率＜95%，均可認為有[[脂肪吸收不良]]。 糞脂定量試驗方法簡便，絕大多數的脂肪瀉病人可據此作出診斷。但不夠靈敏，在輕癥或脂肪攝入量＜60g/d者，糞脂量不一定增高。脂肪吸收試驗能精確地反映脂肪吸收狀況。 （三）131碘-[[甘油三酯]]及131碘-[[油酸]]吸收試驗 試驗前口服[[復方碘溶液]]（Lugol溶液）以封閉[[甲狀腺]]的吸131碘功能。服131碘-甘油三酯（或131碘-油酸）及[[花生油]]和水各0.5ml/kg后，留72小時內的糞便，并計算由糞便排出的放射量占攝入放射量的百分比。糞便131碘-甘油三酯排出率＞5%，或131碘-油酸＞3%，均提示[[脂質]]吸收不良。本試驗方法簡便，但準確性不如糞脂[[化學]]測定法。 （四）血清胡蘿卜素濃度測定 是一有價值的篩選試驗，正常值大于100IU/dl。在小腸疾患引起的吸收不良時常低于正常，胰原性[[消化不良]]時正常或輕度降低。在[[營養不良]]，攝食不足、高熱或某些[[肝病]]時亦可減少。 （五）其他小腸吸收功能試驗 水溶性物質如[[木糖]]、[[葡萄糖]]、[[乳糖]]、葉酸可用于測定上段小腸吸收功能。在[[原發性]][[吸收不良綜合征]]患者可有典型的減損，而在胰原性或其[[繼發性]]脂肪瀉時可正常。 1.右旋木糖（D-xylose）吸收試驗 右旋木糖口服后在[[空腸]]段被動吸收，不在體內[[代謝]]而主要經[[腎排泄]]。在[[腎功能]]正常時，右旋木糖試驗最能反映空腸的吸收功能。方法為[[空腹]]口服右旋木糖25g（溶于250ml水中），再飲水250ml以促進[[排尿]]。正常時，服后5小時內尿中可排出右旋木糖為4.5～5g，如排出量為3～4.5g為可疑不正常，＜3g者肯定為小腸吸收不良；或口服2小時，測其血濃度，正常＞20mg/dl。[[腎功能不全]]時，尿中排出右旋木糖減少而呈[[假陰性]]，但血濃度正常。腸道有大量[[細菌繁殖]]、胃滯留以及[[腹水]]患者，木糖經腎排泄也可減少而影響試驗結果。由于攝入右旋木糖25g后，少數病人有[[上腹]]不適、嘔吐、腹瀉等[[不良反應]]，故有人改用口服右旋木糖5g法。正常人5小時尿內排出量應＞1.0～1.2g。診斷價值與口服25g法相似，但不良反應減少。近年采用右旋木糖氫[[呼吸]]試驗法，不受腎功能影響，與尿木糖[[排泄]]試驗一樣有效。 2.[[維生素B12]]吸收試驗 應用[[放射性]]鈷標記維生素B12可測定[[回腸]]下段的吸收功能。先肌注維生素B121mg，使體內庫存[[飽和]]，然后口服60鈷或57鈷標記的維生素B122μg，測定48小時內尿放射性含量。正常應＞8～10%。在回腸功能不良或切除后，腸內[[細菌]]過度繁殖（如[[盲袢綜合征]]）時，尿內排量均低于正常。 3.14C-[[甘氨膽酸]]-[[呼氣]]試驗 口服14C甘氨膽酸10微居里，正常人絕大部分在回腸吸收，循環到[[肝臟]]再排入膽道。僅極小部分排至[[結腸]]而從糞中排出；另一部分則代謝成14CO2通過肺排出。正常人口服14C-甘氨膽酸后，4小時內糞內14CO2的排出量＜總量的1%，24小時排出量＜8%。在小腸內有大量細菌繁殖、回腸切除或功能失調時，由肺呼出14CO2和糞內14C的排出量明顯增多，可達正常人的10倍。 （六）胰腺功能試驗 在[[慢性胰腺炎]]、[[胰癌]]和胰[[囊腫]]性[[纖維化]]時，均可顯示異常，以助胰原性吸收不良的診斷。 （七）胃腸X線檢查 小腸常有功能性改變，多見于空腸中段及遠端，主要表現為腸腔擴大，[[積液]]和鋇劑沉積；腸曲分節呈雪片狀分布現象；粘膜皺襞增粗或腸壁平滑呈“臘管”征；鋇劑通過時間延緩等。胃腸X線檢查還可除外[[胃腸道]]其他器質性病變。 （八）內鏡檢查 應用插入型小腸鏡可達屈氏[[韌帶]]以下60～100cm。[[探針]]式小腸鏡長256cm，頭端直徑約5mm，插入空腸后借助腸[[蠕動]]，緩緩關入遠端回腸，甚至到達結腸，操作過程需要6～8小時，一般能看到50%～70%的小腸粘膜，可作直視下活檢，提高了小腸病變的診斷水平，基本上取代了盲目抽吸活檢術。[[結腸鏡]]有時可通過[[回盲瓣]]，觀察回腸末端病變。 正常小腸粘膜的外觀與[[十二指腸]]粘膜相似，上段空腸粘膜為環形皺襞，粘膜表面呈絨毛狀，往下至回腸末端皺襞漸減少幾乎消失，絨毛短鈍。小腸吸收不良時，粘膜基本特征是絨毛變短、增粗、倒伏及剝脫等萎縮表現。 此外，醇溶麥膠蛋白抗體、肌內膜蛋白和網狀蛋白的IgA抗體檢測有助本病的診斷。 [[分類:疾病]] ==參看== *[[家庭診療/乳糜瀉]] *[[消化病學/乳糜瀉|《消化病學》- 乳糜瀉]] ==健康問答網關于麥膠性腸病的相關提問== <rss title=off time=720000>http://www.wenda120.com/tags/357/rss</rss> {{導航板-過敏反應及自身免疫性疾病}} {{導航板-消化系統疾病}}

返回到麥膠性腸病。

個人工具

• 登錄／創建賬戶