低鉀血癥

人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90％由[[小腸]]吸收。[[腎臟]]是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官，[[腎小球?yàn)V液]]中的鉀先在近曲[[腎小管]]內(nèi)被完全吸收，以后遠(yuǎn)曲腎小管[[細(xì)胞]]和集合[[管細(xì)胞]]再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內(nèi)維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時(shí)，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留于體內(nèi)，故易引起缺鉀。

[[血清]]鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀＜3.5mmol/L時(shí)稱'''低鉀血癥'''。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細(xì)胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時(shí)，血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和[[臨床表現(xiàn)]]分析判斷。　　
==病因和發(fā)病機(jī)制==
===鉀攝入減少===
一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀。[[消化道]]梗阻、[[昏迷]]、手術(shù)后較長時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時(shí)沒有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重。當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，在4～7天內(nèi)可將尿鉀[[排泄]]量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時(shí)尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。　　
===鉀排出過多===
⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重[[腹瀉]][[嘔吐]]等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊?。腹瀉時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L。此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的[[血容量]]減少可使[[醛固酮]]分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使[[結(jié)腸]]分泌鉀的作用加強(qiáng)。由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時(shí)，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因?yàn)閲I吐所引起的[[代謝性堿中毒]]可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過[[繼發(fā)性]]醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。

⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：

①[[利尿藥]]的長期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制[[近曲小管]]鈉、水[[重吸收]]的利尿藥（[[碳酸酐酶]]抑制藥[[乙酰唑胺]]），抑制[[髓袢]][[升支]]粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（[[速尿]]、[[利尿酸]]、[[噻嗪類]]等）都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀。許多利尿藥還有一個(gè)引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對(duì)Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致[[低鈉血癥]]，又可導(dǎo)致[[低氯血癥]]。已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能。

②某些腎臟[[疾病]]：如遠(yuǎn)側(cè)[[腎小管性酸中毒]]時(shí)，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫[[功能障礙]]，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）。[[急性腎小管壞死]]的[[多尿]]期，由于腎小管液中[[尿素]]增多所致的[[滲透性利尿]]，以及新生腎小管[[上皮]]對(duì)水、電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。

③[[腎上腺皮質(zhì)激素]]過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing[[綜合征]]時(shí)，[[糖皮質(zhì)激素]][[皮質(zhì)醇]]的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有一定的[[鹽皮質(zhì)激素]]樣的作用。大量、長期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。

④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-[[羥丁酸]]、[[乙酰乙酸]]、[[青霉素]]等均屬此。它們?cè)谶h(yuǎn)曲小管液中增多時(shí)，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管[[上皮細(xì)胞]]進(jìn)入管腔液而隨尿喪失。

⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時(shí)，可能因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶[[失活]]，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。

⑥[[堿中毒]]：堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多。

（3）經(jīng)[[皮膚]]失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動(dòng)時(shí)，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失?！　?===細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移===
細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，可發(fā)生低鉀血癥，但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少。

⑴低鉀[[性周期]]性[[麻痹]]：發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。

⑵堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起[[代償作用]]，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。

⑶過量[[胰島素]]：用大劑量胰島素治療[[糖尿病酮癥酸中毒]]時(shí)，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二：

①胰島素促進(jìn)細(xì)胞[[糖原]]合成，糖原合成需要鉀，[[血漿]]鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原。

②胰島素有可能直接剌激[[骨骼肌]][[細(xì)胞膜]]上的Na+-K+-ATP酶，從而使[[肌細(xì)胞]]內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多。

⑷[[鋇中毒]]：抗日戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是[[肌肉]]軟弱無力和[[癱瘓]]，嚴(yán)重者常因[[呼吸肌麻痹]]而死亡。經(jīng)我國學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當(dāng)時(shí)鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制尚未闡明。現(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時(shí)，細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動(dòng)。故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞。但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如[[醋酸]]鋇、[[碳酸鋇]]、[[氯化鋇]]、氫氧化鋇、[[硝酸]]鋇和硫化鋇等。　　
===粗制生棉油[[中毒]]===
近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關(guān)系。粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的。這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格。棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規(guī)定進(jìn)行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質(zhì)存于油中。與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究，都是[[棉酚]]（gossypol）。“軟病”時(shí)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制尚未闡明。“軟病”的發(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究，都是我國學(xué)者進(jìn)行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載?！　?==臨床表現(xiàn)==
臨床表現(xiàn)和細(xì)胞內(nèi)、外鉀缺乏的嚴(yán)重程度相關(guān)，更主要的是取決于低血鉀發(fā)生的速度。血清K+＜2.5mmol/L時(shí)，癥狀較嚴(yán)重。短時(shí)期內(nèi)發(fā)生缺鉀，癥狀出現(xiàn)迅速，甚至引起[[猝死]]。 

(1)[[神經(jīng)]]肌肉系統(tǒng) 表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退。當(dāng)血清K+＜3.0mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，[[肌無力]]常由雙[[下肢]]開始，后延及雙[[上肢]]，雙側(cè)對(duì)稱，以近端較重，低于2.5mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)[[軟癱]]，以四肢肌肉最為突出，[[腱反射]]遲鈍或消失。當(dāng)[[呼吸]]肌受累時(shí)則可引起[[呼吸困難]]。[[中樞神經(jīng)系統(tǒng)]]表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、[[嗜睡]]、[[神志不清]]、甚至昏迷等。 

(2)[[消化系統(tǒng)]] 缺鉀可引起腸[[蠕動(dòng)]]減弱，輕者有[[食欲不振]]、[[惡心]]、[[便秘]]，嚴(yán)重低血鉀可引起[[腹脹]]、麻痹性腸便阻。 

(3)[[心血管系統(tǒng)]] 低血鉀時(shí)一般為[[心肌]][[興奮性]]增強(qiáng)，可出現(xiàn)[[心悸]]、心律失常。嚴(yán)重者可出現(xiàn)房室阻滯、[[室性心動(dòng)過速]]及[[室顫]]，最后[[心臟]]停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，[[心臟擴(kuò)大]]，[[末梢血]]管擴(kuò)張，[[血壓]]下降等。 

(4)[[泌尿系統(tǒng)]] 長期低鉀可引起缺鉀性[[腎病]]和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且[[比重]]低，尤其是[[夜尿]]增多。這可能與遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞受損，對(duì)抗[[利尿激素]]反應(yīng)降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀后[[膀胱]][[平滑肌]][[張力減退]]，可出現(xiàn)[[尿潴留]]，病人常易合并[[腎盂腎炎]]。 

(5)[[酸堿平衡]]紊亂 低血鉀可導(dǎo)致代謝性堿中毒。

{{百科小圖片|血鉀濃度異常EKG.jpg|血鉀濃度異常EKG}}　　
==診斷==
主要根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。血清鉀測(cè)定血K+＜3.5mmol/L時(shí)，出現(xiàn)[[癥狀]]即可作出診斷。但在缺水或[[酸中毒]]時(shí)，血清K+可不顯示降低。此外可根據(jù)[[心電圖]]檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。　　
==[[并發(fā)癥]]==
1、[[低鉀血癥]]并發(fā)有[[低鈣血癥]]，[[低鎂血癥]]，低鈣時(shí)常表現(xiàn)為[[手足搐搦]]，它們的癥狀也可以相互混淆，應(yīng)注意在補(bǔ)充鉀的同時(shí)補(bǔ)充適當(dāng)?shù)拟}、鎂。

2、低鉀血癥可以引起各種類型的[[心律失常]]。

3、[[高鉀血癥]]：對(duì)于低鉀血癥的病人，由于治療時(shí)過度地補(bǔ)鉀，有可能因?yàn)橹委煵划?dāng)，反而引起高鉀血癥，故為了預(yù)防高家鉀[[血癥]]，可將[[氯化鉀]]加入5%～10%的[[葡萄糖]]液中。

4、低鉀血癥還可以引起[[腎功能]]的病變，故治療時(shí)應(yīng)嚴(yán)格觀察[[尿量]]?！　?==治療措施==
(1)、一般采用口服鉀，成人預(yù)防劑量為10%[[氯化鉀]]30～40ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有[[胃腸道]]反應(yīng)，可用[[枸櫞酸鉀]]為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。 

(2)、[[靜脈]]輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴(yán)重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可[[靜脈推注]]。補(bǔ)鉀量視病情而定，作為預(yù)防，通常成人補(bǔ)充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。 

(3)、補(bǔ)鉀注意點(diǎn)：
*尿量必須在30ml/h以上時(shí)，方考慮補(bǔ)鉀，否則可引起血鉀過高。
*伴有酸中毒、血氯過高或[[肝功能]]損害者，可考慮應(yīng)用[[谷氨酸鉀]]，每支6.3g 含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內(nèi)靜滴
*[[靜脈滴注]]的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈[[痙攣]]和[[血栓形成]]。
*切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導(dǎo)致[[心搏驟停]]。
*K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達(dá)到細(xì)胞內(nèi)、外平衡，而在細(xì)胞功能不全如[[缺氧]]、酸中毒等情況下，鉀的平衡時(shí)間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時(shí)數(shù)日，勿操之過急或中途停止補(bǔ)給。
*缺鉀同時(shí)有低血鈣時(shí)，應(yīng)注意[[補(bǔ)鈣]]，因?yàn)榈脱}癥狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現(xiàn)低血鈣性搐搦。
*短期內(nèi)大量補(bǔ)鉀或長期補(bǔ)鉀時(shí)，需定期觀察，測(cè)定血清鉀及[[心電圖]]以免發(fā)生高血鉀?！　?==預(yù)防==
重在于預(yù)防。一是及時(shí)去除病因，二是對(duì)可能發(fā)生缺鉀，如長時(shí)間禁食，體液丟失較多的傷病員，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鉀。

低鉀血癥發(fā)生率較高，其癥狀常被原發(fā)病所掩蓋，易誤診。所以，對(duì)于長期少食，禁食，利尿或大量嘔吐，腹瀉患者，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鉀鹽。另外，在[[代謝]]酸中毒時(shí)，血清鉀可能不低，當(dāng)糾正酸中毒后，可出現(xiàn)低鉀血癥，低鉀血癥常伴有低鈣，低鎂，它們的癥狀相互混淆，應(yīng)注意在補(bǔ)充鉀的同時(shí)補(bǔ)充適當(dāng)?shù)拟}、鎂。


== 低鉀血癥及代謝性酸中毒 ==

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[[分類:疾病]]
==參看==
*[[病理生理學(xué)/低鉀血癥|《病理生理學(xué)》- 低鉀血癥]]
==健康問答網(wǎng)關(guān)于低鉀血癥的相關(guān)提問==
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{{導(dǎo)航板-水電解質(zhì)失衡與酸堿失衡}}
[[分類:醫(yī)學(xué)視頻]]